Jumat, 26 Agustus 2011

Gagal ginjal kronis (chronic renal failure, CRF)

Gagal ginjal kronik (chronic renal failure, CRF) terjadi apabila kedua ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup. Kerusakan pada kedua ginjal ini ireversibel. Eksaserbasi nefritis, obstruksi saluran kemih, kerusakan vaskular akibat diabetes melitus, dan hipertensi yang berlangsung terus-menerus dapat mengakibatkan pembentukan jaringan parut pembuluh darah dan hilangnya fungsi ginjal secara progresif. CRF berbeda dengan ARF. Pada CRF, kerusakan ginjal bersifat progresif dan ireversibel. Progresi CRF melewati empat tahap, yaitu penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal disease.

Penyebab utama Gagal ginjal kronis adalah Glomerulonefritis kronis, Nefropati diabetik, Nefritis interstisialis kronis dan Hipertensi. Perkiraan prevalensi gagal ginjal kronis akibat hipertensi primer sangat beragam mulai dari 0,002 sampai 20% dari semua kasus gagal ginjal, mencerminkan fakta bahwa diagnosis penyakit ginjal akibat hipertensi tergantung pada penyingkiran sebab lain. Banyak kasus mungkin memiliki penyakit ginjal yang
tidak terdiagnosis. Gagal ginjal akibat hipertensi jauh lebih sering pada orang kulit hitam daripada kulit putih, dan pada populasi kulit hitam terdapat kelompokan familial penyakit ginjal akibat hipertensi, menunjukkan adanya kerentanan genetik terhadap kerusakan ginjal hipertensif.

- Penyakit renoyaskular.
- Penyakit ginjal herediter
- Penyakit polikistik

Suatu kondisi dominan autosomal di mana gagal ginjal terjadi akibat degenerasi kistik progresif ginjal. Pasien datang dengan keluhan utama hipertensi, nyeri perut, hematuria, atau gagal ginjal kronis. Diagnosisnya ditegakkan melalui pemeriksaan ultrasonografi, dan harus dilakukan skrining pada anggota keluarga. Progresi ke arah gagal ginjal disertai hipertensi sering terjadi, walaupun usia ketika dilakukan terapi penggantian ginjal sangat beragam. Sekitar 85% kasus disebabkan oleh defek gen PKDI yang memetakan 16p13.3. Gen PKD2, yang bertanggung jawab atas sebagian besar penyakit ginjal polikistik yang tak terkait dengan 16p, telah dilokalisasi di 4q13-q23.

Penyakit ini harus dianggap sebagai penyakit multisistem di mana terjadi kista pada organ lain (hati, pankreas, testis). Terdapat peningkatan insidensi penyakit katup jantung, aneurisma serebral, hernia, dan penyakit divertikular. Pada saat ini belum diketahui adanya defek selular dasar. Analisis sekuens DNA yang tersedia sampai saat ini belum menunjukkan homologi dengan protein lain yang diketahui. Karakterisasi protein akan membantu menjelaskan patologi molekular.

Daftar Pustaka
Kedokteran Klinis Ed. 6

Klien Gangguan Ginjal
http://fkunhas.com/  

Tidak ada komentar:

Posting Komentar